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È commercializzato con svariati nomi commerciali ed è un farmaco di prima linea per il trattamento del diabete di tipo 2, 2 3 in particolare nelle persone sovrappeso. Questo comporta una serie di effetti metabolici come la riduzione della glicemia, cioè i valori di glucosio nel sangue, sia riducendone la produzione da parte del fegato, per diminuzione della gluconeogenesi, sia aumentandone il consumo da parte dei tessuti periferici, per aumento della glicolisi, sia riducendone l'assorbimento da parte dell' intestino. AMPK è un importante sensore metabolico presente in tutte le cellule dell'organismo; il suo ruolo è quello di invertire il flusso metabolico dall' anabolismo al catabolismo, in condizioni di assenza di nutrienti. Il blocco del complesso I determina un rallentamento della fosforilazione ossidativa nel suo complesso, all'interno dell'epatocita, e di conseguenza una ridotta produzione di ATP, il quale viene consumato in fretta dalla cellula senza possibilità di rigenerarlo velocemente. Quest'ultimo attiva la AMPK che esplica gli effetti tipici del farmaco, dei quali il più importante è il blocco della gluconeogenesi epatica che contribuisce in modo critico all'iperglicemia nel diabete mellito di tipo 2.

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È somministrato sia in monoterapia che in terapia combinata con altri farmaci. L'assunzione di questo farmaco risulta associata alla comparsa di effetti collaterali soprattutto a carico dell' apparato gastro-intestinale, con nausea, vomito, diarrea, dolori addominali e perdita dell'appetito. Più rari risultano altri tipi di effetti avversi, come le alterazioni nell' assorbimento della vitamina B12, le reazioni dermatologiche su base allergica e le alterazioni della percezione del gusto. Non deve inoltre essere somministrato nei pazienti con chetoacidosi diabetica, pre-coma diabetico, insufficienza renale o disfunzione renale, disidratazione, insufficienze cardiaca, insufficienza respiratoria, insufficienza epatica, insufficienza renale e durante l'allattamento. È invece da sconsigliare fortemente l'assuznione di questo farmaco durante l'allattamento, data la presenza del principio attivo nel latte materno e dei potenziali effetti collaterali per la salute del neonato. Qualsiasi Mattina Pomeriggio Sera

Studi recenti hanno anche suggerito una potenziale azione anti-cancerogena, anti-infiammatoria e anti-aging della Met, conferendo alla molecola le caratteristiche di pleiotropismo 2. La meta-analisi della Cochrane Database non ha osservato un aumentato rischio di acidosi lattica in corso di terapia con Met rispetto ad altri trattamenti antiperglicemici, quando prescritta con cautela e in assenza di controindicazioni 9. Al momento si ritiene che la Met agisca principalmente inibendo la gluconeogenesi epatica e si suppone che alteri i substrati del complesso I della catena respiratoria mitocondriale. I soggetti affetti da T2D sembrano essere più a rischio di sviluppare acidosi per difetti del potenziale redox e sono, quindi, più vulnerabili allo sviluppo di acidosi in risposta a un evento secondario. L'acidosi lattica è un evento raro, seppur grave, ma largamente evitabile.

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Dopo 10 - 15 giorni, si consiglia di modificare la dose in rapporto ai livelli glicemici. Un glucophage in linea aumento della dose puo' migliorare la tollerabilita' gastrointestinale. In questi pazienti è pertanto necessario un controllo regolare della funzionalità renale. Diagnosi: l'acidosi lattica è caratterizzata da una dispnea acidosica, da dolori addominali e ipotermia, seguiti dal coma. Nei pazienti anziani, una funzionalità renale ridotta è frequente e asintomatica. Riprendere il trattamento non prima di 48 ore dopo l'intervento o dopo la ripresa dell'alimentazione orale, e solo dopo che sia stata verificata una normale funzionalità renale.